Basado en NIH de EE.UU. | ¿Qué puede indicar un nivel de potasio alto en los resultados de laboratorio de una paciente con cáncer endometrial y qué pruebas adicionales deberían solicitarse para evaluar esta hipercalemia?

La hiperpotasemia (potasio sérico elevado) en alguien con cáncer endometrial puede tener varias explicaciones y requiere una verificación paso a paso para confirmar que es real, identificar la causa y valorar el riesgo cardiaco. Las causas más frecuentes no son exclusivas del cáncer: insuficiencia renal, medicamentos que disminuyen la excreción de potasio, aporte excesivo de potasio y liberación de potasio por daño tisular; además, a veces el resultado es artefacto por hemólisis de la muestra (seudohiperpotasemia). ^{[1] [2] [3]}

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Posibles causas en cáncer endometrial

• Insuficiencia renal (aguda o crónica): reduce la eliminación de potasio y es una causa muy común de hiperpotasemia. ^[1]
• Medicamentos que elevan el potasio: inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II), diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida, triamtereno), betabloqueantes, AINE, heparina o suplementos y sustitutos de sal con potasio. La combinación con insuficiencia renal aumenta el riesgo. ^{[4] [5]}
• Daño celular y liberación de potasio: quimioterapias, cirugías, convulsiones, compresión/trauma, rabdomiólisis, tumores y algunas infecciones pueden liberar potasio al torrente sanguíneo. ^[6]
• Trastornos endocrinos menos frecuentes: insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison) u otros síndromes paraneoplásicos pueden contribuir, aunque son menos comunes. ^[4]
• Seudohiperpotasemia por el laboratorio: hemólisis in vitro o técnica de venopunción inadecuada falsamente elevan el potasio plasmático; debe confirmarse antes de tratar. ^[2]

En el contexto oncológico, las alteraciones electrolíticas son muy comunes y pueden ser por causas generales o, en ocasiones, por procesos paraneoplásicos; reconocerlas y corregirlas con prontitud evita complicaciones y permite continuar terapias antineoplásicas. ^{[7] [8]}

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Qué indica clínicamente un potasio alto

• Riesgo cardiaco: el potasio elevado puede causar cambios en el ECG (T picudas, ensanchamiento del QRS, bradicardia) y arritmias potencialmente graves (fibrilación ventricular, paro). Niveles muy altos o cambios en el ECG requieren manejo urgente. ^{[1] [9]}
• Síntomas posibles: a menudo no hay síntomas; cuando aparecen pueden incluir dolor torácico, palpitaciones, debilidad o dificultad respiratoria. ^[6]
• Importancia del contexto: si hay enfermedad renal, medicamentos que elevan potasio o daño tisular, la probabilidad de hiperpotasemia verdadera aumenta y la vigilancia debe ser estrecha. ^{[1] [3]}

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Pruebas y pasos diagnósticos recomendados

1. Confirmar que sea real y no “pseudo”:

   • Repetir potasio en una muestra correctamente tomada (sin torniquete prolongado, sin puño cerrado, transporte rápido) y revisar si hubo hemólisis reportada. La hemólisis puede elevar artificialmente el potasio plasmático. ^[2]
   • Considerar medir potasio en sangre arterial o en suero/plasma alternativo si la duda persiste. (Confirmación de seudohiperpotasemia derivada de la técnica está respaldada por la advertencia sobre hemólisis en determinaciones de potasio). ^[2]

2. Valorar la urgencia cardiológica:

   • Electrocardiograma inmediato (ECG) para detectar cambios de hiperpotasemia; si hay cambios o K+ ≥6,5 mEq/L, se considera tratamiento urgente. ^{[1] [9]}

3. Cuantificar la magnitud:

   • Repetir potasio sérico y monitorizar tendencia; añadir gasometría si se sospecha acidosis, que agrava la hiperpotasemia. (El seguimiento seriado de potasio es estándar cuando existe riesgo o tratamiento en curso). ^[1]

4. Evaluar función renal y equilibrio ácido‑base:

   • Creatinina, BUN (urea), eGFR para estimar la función renal, causa frecuente de hiperpotasemia. ^[1]
   • Bicarbonato sérico/pH para detectar acidosis metabólica, que desplaza potasio al compartimento extracelular. (Forman parte de la evaluación del desequilibrio electrolítico). ^[8]

5. Identificar aporte/excreción y causas subyacentes:

   • Revisión de medicamentos: IECA/ARA II, diuréticos ahorradores de K, betabloqueantes, AINE, heparina, suplementos o sustitutos de sal con potasio. ^{[4] [5] [10]}
   • Ingesta nutricional: evaluar consumo de alimentos/sales enriquecidas en potasio. ^[10]
   • Hemólisis in vivo o destrucción tisular: CPK (rabdomiólisis), LDH, hemograma; considerar hemólisis, trauma, infecciones, quimioterapias. ^[6]
   • Perfil endocrino si indicado: cortisol/ACTH matutino si hay sospecha de insuficiencia suprarrenal. ^[4]

6. Medición de potasio urinario y manejo renal:

   • Potasio urinario y osmolaridad urinaria para diferenciar entre disminución de excreción renal vs. exceso de aporte/liberación; ayuda a confirmar si el riñón está “ahorrando” potasio. (La evaluación de la excreción renal con potasio urinario y concentración urinaria forma parte de la confirmación de función excretora). ^[11]

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Señales de alarma y manejo inicial

• Tratamiento de emergencia si K+ muy elevado o cambios en ECG: calcio IV para estabilizar membrana cardiaca; insulina con glucosa, bicarbonato en casos seleccionados y resinas de intercambio; si persiste, diálisis puede ser necesaria. Estas medidas buscan proteger el corazón, trasladar potasio al interior celular y eliminarlo del cuerpo. ^{[9] [12] [13]}
• Monitoreo: controles seriados de potasio y ECG mientras se corrige la causa, especialmente si hay enfermedad renal o medicamentos de riesgo. ^[1]

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Resumen práctico

• Lo que puede indicar: disfunción renal, efecto de fármacos comunes en oncología y cardiología, liberación de potasio por daño celular, trastornos endocrinos menos frecuentes o un falso positivo por hemólisis de la muestra. ^{[1] [4] [6] [2]}
• Qué solicitar: repetir potasio para confirmar, ECG inmediato, panel renal (creatinina, BUN, eGFR), bicarbonato/pH, potasio urinario y concentración urinaria, CPK/LDH si hay sospecha de daño tisular, y revisión detallada de medicación y dieta; valorar estudios hormonales si se sospecha insuficiencia suprarrenal. El umbral de intervención urgente depende del nivel de potasio y del ECG. ^{[1] [9] [11] [4] [10]}

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Tabla de evaluación inicial recomendada

Objetivo	Prueba/Acción	Por qué es útil
Confirmar hiperpotasemia	Repetir potasio con buena técnica; descartar hemólisis	Evita tratar un falso positivo (seudohiperpotasemia). [2]
Valorar riesgo cardiaco	ECG	Detecta cambios típicos y define urgencia. [1] [9]
Identificar insuficiencia renal	Creatinina, BUN, eGFR	La causa más frecuente de hiperpotasemia. [1]
Detectar acidosis	Bicarbonato/pH (gasometría)	La acidosis promueve la salida de K al plasma. [8]
Diferenciar aporte vs. excreción	Potasio urinario y concentración urinaria	Indica si el riñón está fallando en eliminar K. [11]
Buscar daño tisular	CPK, LDH, hemograma	Rabdomiólisis/hemólisis aumentan K sérico. [6]
Revisar iatrogenia	Lista de fármacos y suplementos; dieta	Fármacos y sustitutos de sal con K son causas comunes. [4] [5] [10]

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Nota sobre el cáncer endometrial y su contexto

El cáncer endometrial suele diagnosticarse con examen pélvico, imágenes y biopsia, y su manejo incluye cirugía (histerectomía), terapia hormonal, radioterapia o quimioterapia; algunas quimioterapias o el propio tumor pueden contribuir a alteraciones electrolíticas, pero con frecuencia la hiperpotasemia se debe a causas generales como riñón o fármacos. ^{[14] [15] [7]}