基于PubMed资料 | 吸烟会削弱阿司匹林的抗血小板作用并增加心血管事件风险，这种说法是真的吗？

吸烟与阿司匹林抗血小板作用的关系，现有证据提示：吸烟会使血小板更“黏”，从而在部分人群中可能削弱低剂量阿司匹林对血小板的抑制效果，并与更高的心血管事件风险相关；不过，不同研究的结论有差异，且总体建议仍是优先戒烟并在医生指导下选择合适的抗血小板策略。 ^{[1] [2]}

关键结论

• 吸烟本身会促使血小板聚集、损伤血管内皮并促进血栓形成，这些改变与心梗和中风风险升高直接相关。 ^[1]
• 在健康人中，低剂量阿司匹林通常仍能抑制由吸烟引起的血小板活化；但在已患冠心病的人群中，低剂量阿司匹林对吸烟导致的高反应性血小板的抑制可能不够充分。 ^[2]
• 对仍在吸烟且有动脉粥样硬化疾病的人，部分药理研究显示换用或联合以氯吡格雷等P2Y12受体抑制剂，抑制血小板的效果在吸烟者中可能更明显。 ^{[3] [4]}

吸烟如何影响血小板与阿司匹林

吸烟会让血液更容易凝集、血管更易痉挛和发炎，使血小板处在“更易被激活”的状态。 ^[1] 在这种背景下，单用低剂量阿司匹林（常见为75–100 mg/日）对血小板环氧化酶-1通路的抑制，可能无法完全抵消吸烟带来的多通路促凝效应，尤其是在已有冠心病的人群中更为明显。 ^[2]

对心血管事件风险的影响

吸烟会明显增加心脏病与卒中的风险；这不仅体现在长期暴露上，短期接触二手烟也可迅速增加事件风险，而去除烟草暴露后风险可较快下降。 ^[1] 此外，吸烟者在接受某些抗血小板药物治疗时与不吸烟者相比，临床结局差异提示吸烟状态与药物反应相关，这从侧面反映吸烟对血小板生物学与抗血小板治疗有效性的影响。 ^{[4] [3]}

与其他抗血小板药物的比较

系统评价与临床药理研究观察到，相比不吸烟者，吸烟者从氯吡格雷、普拉格雷或替格瑞洛等P2Y12受体抑制剂中获得的相对获益更大，表现为心血管死亡、心梗和卒中复合终点的更显著降低或更强的血小板抑制。 ^[4] 与阿司匹林相比，吸烟者在切换至氯吡格雷单药后，多电极电极聚集法所示的血小板反应性下降更明显，提示在重度吸烟且存在动脉粥样硬化的人群中，P2Y12抑制剂的药效可能更优。 ^[3]

日常用药与生活方式建议

• 优先戒烟：减少或停止烟草暴露是降低血栓与心血管事件风险的最有效措施之一，且好处往往能较快显现。 ^[1]
• 药物选择与剂量：对于仍在吸烟且合并冠心病或动脉粥样硬化的人，单用低剂量阿司匹林可能存在“抑制不足”的情况，医生有时会评估是否需要优化方案，比如合并或改用P2Y12抑制剂，或在权衡出血风险后调整策略。具体方案应由医生依据个体风险与出血可能性综合决定。 ^{[2] [3] [4]}
• 注意药物与烟草的相互作用提醒：权威药物信息源普遍提示，烟草与一些药物同时使用可能影响用药安全或效果，用药时应如实告知吸烟情况并遵循医嘱。 ^{[5] [6]}

现实世界使用现状的补充说明

在预防心血管病的真实世界人群调查里，是否吸烟与是否使用阿司匹林预防并不存在简单的一一对应关系，这提示临床实践会综合多种因素（年龄、合并症、出血风险、医生建议）来决定是否用阿司匹林。 ^[7] 这也从侧面说明，是否吸烟只是决策中的一个重要维度，核心仍是个体化评估。 ^[7]

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小结

• 说法“吸烟会削弱阿司匹林的抗血小板作用并增加心血管事件风险”在机制与部分人群研究上有一定依据，尤其在已有冠心病的吸烟者中更值得警惕。 ^{[2] [1]}
• 更稳妥的做法是：尽快戒烟，并在医生指导下评估是否需要调整抗血小板策略（如考虑P2Y12受体抑制剂的应用或联合），以在降低事件风险的同时兼顾出血风险。 ^{[3] [4]}

您目前是否在规律服用阿司匹林或其他抗血小板药物、并且还在吸烟吗？